Белодробна емболия диагностика и лечение на алгоритми, рентгенолози портал

Пархоменко AN Irkin OI Lutai YM Национален изследователски център "Институт по кардиология. Акад. ND Strazhesko », Kiev

Белодробна емболия (РЕ) - оклузия ствол или основни клона на белодробната артерия тромби частици, образувани в духа на системното кръвообращение или надясно сърцето и въведени в белодробната артерия с кръв. PE е една от основните причини за хоспитализация, увреждане и загуба на смърт. PE е третият по големина сред най-честите причини за смърт, а вторият - в редица причини за внезапна смърт, и е най-честата причина за смърт болница. PE умира ежегодно от 0.1% от населението.

Истинската разпространението на PE е неизвестен, тъй като диагнозата на болестта е трудно и често белодробна емболия открива при аутопсия, се оценява на 1-2 случая на 1000 човеко-години, а 75 години - до 10 случая на 1000 души годишно. Според наличните статистически данни, като появата на нови случаи на белодробна емболия при хоспитализирани пациенти в САЩ надвишава 600 000 случая на година, както и честотата на Англия и Шотландия - 65,000 случаи, записани 100000 случаи на белодробна емболия във Франция през годината. В Украйна не съществуват надеждни статистически данни за PE, но хипотетично да се наблюдава до 50 000-100 000 случая на година. Повечето случаи на белодробна емболия се срещат в болниците, с 70-80% отчитат медицински пациенти. Смъртността от ТЕПЕНАДА е приблизително 15% в клиничната практика, и в отсъствието на забавено диагностициране и терапия е над 30%.

В същото време 27-68% от тези смъртни случаи са потенциално предотвратими, и подходяща антикоагулация може да се постигне значително намаляване на смъртността (до 2-8%). PE не е независима болест - често това е усложнение на различни заболявания, травми и хирургически интервенции.

Понякога е много трудно да се направи разграничение между тромбоемболизъм и местно тромбоза в белодробната артерия, така че те се третират като един симптом.

Клиничната картина на болестта и се характеризира с неспецифични признаци на полиморфизъм - от изразени хемодинамични смущения и развитието на остра дясна вентрикуларна недостатъчност на асимптоматични. През целия си живот, заболяването се диагностицира при 50-70% от случаите на настъпва overdiagnosis в 65% от случаите. От голямо значение в ранното диагностициране на белодробна емболия е предпазлив лекар, въз основа на оценка на рискови фактори и клиничните симптоми.

Основното нещо в съмнение за белодробна емболия е познаването на рисковите фактори за неговото развитие на. Сега тя е приета за разглеждане PE и тромбоза на дълбоките вени (DVT) като проява на заболяването. Но през 1856 г., Rudolf Virchow описано триада фактори, които водят до интраваскуларна тромбоза: 1) увреждане на съдовата стена; 2) увеличаване на съсирването на кръвта; 3) забавяне на притока на кръв. Говорейки за възможни рискови фактори за белодробна емболия, след като е необходимо да се разделят на първични (генетично включен) и вторични (придобита в определена патология или неговите усложнения) рискови фактори.

Най-известни основни рискови фактори са Фактор V Leiden и протромбиново мутация 20210. заместване на аргинин с глутамин в позиция 506 (Arg506 ® Gin) - Фактор V Leiden - най-общ генетичен коагулопатия, настъпва в 5% кавказки население в САЩ. Фактор V Leiden увеличава риска от венозна тромбоза в 3-8 пъти. Протромбиновото G ® А 20210 мутация. Протромбиновшпе мутация 20210 - втората най-честа генетично заболяване. Около 2% от населението са хетерозиготни по отношение на тази мутация.

Наличието на вторичните рискови фактори за развитието на PE съответства на риска от развитие на дълбока венозна тромбоза (DVT), който е пряко свързана с развитието на белодробен емболизъм. Рискът от DVT и РЕ в по-голяма степен свързано с неподвижността на пациента - както в хирургически патология (травми и фрактури, наличието на катетъра в централната вена, хронична венозна недостатъчност, хирургична интервенция, обездвижване, злокачествени заболявания) и сърдечна недостатъчност, развитие на инсулт, затлъстяване и просто старост. За по-точна диагноза на белодробна емболия са били предлагани в друг мащаб, за да се потвърди вероятността от неговото развитие. Един от най-използваните от тези скали е Женева от клинична вероятност от белодробна емболия. В тази скала, всички рискови фактори за PE бяха разпределени в точки, и общия брой точки говори на стойността на вероятността от белодробна емболия в отделния пациент.

Най-показателните е сравнението на сметките в Женева и сметките кладенци, тъй като те са най-предсказуем точен брой при диагностицирането на белодробна емболия. Сравнение на тези две таблици показват, че при ниска (6% спрямо 9) и вторичното (23 срещу 26%) вероятност от белодробна емболия данни мащаб риск не се променя. Когато диагностициране с висока степен на вероятност от PE Женева Wells резултат полувремето надхвърли почти двойно - 49 срещу 76%.

Патогенезата на белодробна емболия

В началния етап на тромбогенезата в повечето случаи ендотелиални стени увреждане съдове. Известно е, че ендотела има мощен ефект върху състоянието на коагулация. Обикновено, ендотелни клетки синтезират ендотелин, простациклин, азотен оксид - вещества, които предотвратяват вазоспазъм, които инхибират адхезията на тромбоцитите и агрегация и тромбогенезата превантивна. В допълнение, ендотелни клетки са изолирани тъканен плазминогенен активатор, който инициира фибринолиза в отговор на тромбоза. В случай на повреда, както и инхибиране на защитния ефект на ендотела на свойствата на кръвосъсирването, който се освобождава в кръвния поток на прокоагулантните вещества, по-специално фактор на фон Вилебранд, който образува мост между колаген и тромбоцити и субендотелните microfibrils. Освен това, изложени субендотелната съдова самия слой става мощен стимулатор на тромбоцитната агрегация и адхезия, който се освобождава от няколко биологично активни вещества (ADP, серотонин, фактор 3, тромбопластин и други). Тромбоцитно активиране стимулира стартирането на коагулационната каскада, включваща всички фактори на кръвосъсирването с образуването на тромбин, фибриногенът се превръща във фибрин, и води до образуването на образуването на фибрин-тромбоцитен тромб.

Генезиса на дихателната и хемодинамични смущения, клинични прояви и тежестта на заболяването, когато PE водеща значение механично запушване на белодробна артериална легло и неврохуморален отговор. Тромбози от поява място се прехвърля от кръвния поток в дясната камера (RV), който е скъсен и под формата на отделни фрагменти на малък кръг попада в кръвта обработка. Поради това, в повечето случаи, има няколко оклузия множество клонове на белодробната артерия (БКП) от различен калибър, често двустранни - PTE. В по-редки случаи, има масивна тромбоемболия основни клонове или багажника на самолета, което е съпроводено с развитие на тежка остра клинична тромбоемболия, по-специално бързият напредък на внезапна сърдечна смърт. Когато submassive embolizing LA пастет капиталови и сегментни клонове. Действието на хуморални фактори не зависи от размера на тромба, емболия, следователно, дори и малки клони LA може да доведе до значителни хемодинамични нарушения. Това обяснява някои от несъответствието между размера на емболизация запушване на белодробните съдове и тежестта на клиничната картина на белодробна емболия.

хемодинамично разстройство

Поради частично или пълно механично запушване емболия на белодробна артериална легло настъпва изразен генерализирана спазъм на белодробните артериоли (прекапилярна хипертония) поради baroreflex и освобождаването на вазоконстрикторни вещества (тромбоксан А2, серотонин, хистамин, и т.н.) от тромбоцити, които отлагат върху повърхността на тромбоемболия. В резултат на белодробното съдово съпротивление се увеличава значително, разработване белодробна хипертония. При пациенти без съпътстващо сърдечно заболяване и белодробна хипертензия, остра белодробна циркулация се случва, когато обструкция 40-50% на белодробна артериална легло. 60-75% запушване на белодробната циркулация е критично и води до остър дясната сърдечна недостатъчност и рязък спад в циркулиращия кръвен обем. Трябва да се отбележи, че степента на ТЕПЕНАДА запушване на лумена на съда може евентуално да бъде увеличена чрез добавяне на вторичен местно тромбоза, тромбоемболия, което увеличава размерите, простираща срещу кръвния поток. Това често води до трансформация в масивна PTE. Първият епизод submassive масивна белодробна емболия, а дори и да не води до внезапна смърт, систолното налягане в самолета често относително ниска (40-50 mm Hg). Negipertrofirovanny панкреаса не могат да осигурят систолно налягане от 70 mm Hg Високите стойности на систоличното кръвно налягане в панкреаса показват постепенно образуване на белодробна хипертония резултат от множество епизоди на белодробна емболия или наличието на хронична белодробна хипертония друг генезис. Увеличението на белодробното съдово съпротивление придружава с увеличаване на RV стена напрежение и разширение, в резултат на преграда подава в лявата камера и лумена стеснява, като натиск правилните коронарните артерии причинява исхемия и инфаркт на миокарда понякога панкреас.

Увеличение на белодробното съдово съпротивление и прекомерно натоварване на панкреаса (повишена следнатоварването) на фона на значително намаляване на капацитета за артериална легло (намалено предварително натоварване) води до значително ограничаване на венозно връщане на синдрома на лявото сърце и развитието на ниско сърдечния дебит. Има намаляване на сърдечния дебит, сърдечен индекс, кръвно налягане, нарушения в кръвоснабдяването на жизненоважни органи (мозък, сърце, бъбрек). Разстройства на централната хемодинамика в PE може да бъде различна степен на тежест от умерена дилатация на простатата с компенсаторно хиперфункция и без значително намаляване на сърдечния дебит в покой да обструктивна кардиогенен шок с висока централен венозен налягане, понижено кръвно налягане поради нарушение на LV пълнене по време на диастола. Това може да доведе до намаляване на коронарния кръвен поток и миокардна перфузия деформиране, главно на простатата.

В някои случаи, може да доведе до остър белодробен оток като комплекс патофизиологичен механизъм. Една от причините може да бъде внезапно дилатация на простатата, което води до свиване на лявата камера и повишено налягане в лявото предсърдие, което се задълбочава белодробна хипертония. Освен това, на стойност за увеличаване на клонове белодробна кръвни поток neokklyuzirovannym LA.

респираторни разстройства

Пълното или частично спиране на белодробна притока на кръв в резултат на PE води до тежко нарушение на съотношение вентилация-перфузия, като по този начин развива дихателна недостатъчност и артериална хипоксемия. В резултат на прекратяване на притока на кръв в добре проветриво алвеоли се увеличава белодробна "мъртво пространство" и влошаването на газовата обмяна. Нарушаването на вентилация-взаимоотношенията перфузионни амплифицирани тежък бронхоспазъм, свързани с действието на гладката мускулатура на бронхите малки биоактивни вещества, отделяни от тромбоцитите (тромбоксан А2, серотонин и други). Освен това, в резултат на исхемия на алвеолите се дължи на липсата на перфузия, нарушено не само тяхната вентилация, но също така и производството на ПАВ, която вече е на 1-2 дни след тромбоемболизъм може да доведе до развитието на ателектаза. Поради недостатъчно кръвоснабдяване на алвеолите може да се развие белодробен инфаркт. В допълнение, намаляването на алвеоларен вентилация със запазена перфузия още по-нарушен газовата обмяна в белите дробове и води до увеличаване на артериална хипоксемия. Накрая, в резултат на място близко до увеличение на оклузия налягане arteriolo отворена венозна анастомоза и байпас на кръв се появява във вените на артериоли, което също увеличава артериална хипоксемия.

Когато алвеоларна-интерстициална белодробна едема се стимулира yukstakapillyarnyh рецептори в алвеоларна-капилярна мембраната. Това води до увеличаване на вагуса аферент активност, последвано от стимулиране на респираторни неврони на продълговатия мозък, което води хипервентилация и хиперкапния случи. Трябва да се подчертае, че не винаги с PE има всички описан нестабилна хемодинамика и алвеоларен вентилация. Това зависи преди всичко от масивна емболия, тромбоемболизъм локализацията и кардиопулмонална статут изходящ пациента на. Периодично оклузия на големите белодробни артерии причинява развитието на тежка хипертония в белодробната циркулация и развитието на хронична белодробна болест на сърцето. Тежестта на хронична белодробна хипертония зависи от много фактори: пълнота спонтанно или фармакологичен тромболиза, повтаряне на белодробна емболия, образуване на тромби около мястото на първичния тромбоемболизъм, обработва организация и ремоделиране на интраваскуларна тромби, белодробна регулиране микроциркулацията легло.

класификация на белодробна емболия

PE се разглежда като твърдо вещество. ако пациентите развиват явление кардиогенен шок и / или хипотония (намаление на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg или намаляване от 40 мм живачен стълб или повече от първоначалното ниво, което продължава повече от 15 минути и не се дължи на хиповолемия, сепсис, аритмия). Мащабна белодробна емболия развива съдово запушване светлина повече от 50%.

PTE се диагностицира при пациенти със стабилна хемодинамика, без явни признаци на десностранна сърдечна недостатъчност. PTE развива съдово запушване белодробна по-малко от 50%.

Сред пациентите с PTE предвидени признаци на дясната камера хипокинезия (по време на ехокардиография) и стабилна хемодинамика, разпределени подгрупа - submassive PE. Submassive PE развива в белодробното съдово запушване на най-малко 30%.

Според степента на белодробна емболия са следните форми:

- остра - внезапна поява на болка в гърдите, задух, понижаване на кръвното налягане, симптоми на остър белодробен болест на сърцето, може да се развие обструктивна шок;

- подостър - развитието на дихателната и дясната сърдечна недостатъчност, симптоми на кръвен съсирек инфарктна пневмония;

- хронично, рецидивиращо - повтарящи се епизоди на задух, признаци trombinfarktnoy пневмония, появата и развитието на хронична сърдечна недостатъчност с периоди на обостряне, появата на симптомите и прогресията на хроничната белодробна болест на сърцето.

Основните клинични синдроми в белодробна емболия

- остра циркулаторна недостатъчност;

- обструктивна шок (20-58%);

- синдром на остра белодробна болест на сърцето;