Защо антибиотиците са безсилни срещу вируси, науката и живота
Защо антибиотици са безсилни срещу вируси?
Кирил Stasevich, биолог
Както проучванията показват, 46 # 37; нашите сънародници смятат, че вирусът може да бъде убит от антибиотици.
Фактът, че антибиотиците са неефективни срещу вируси, отдавна е банално. Въпреки това, както показват социологическите проучвания, 46% от нашите съграждани смятат, че вирусът може да бъде убит от антибиотици. Причина за грешка, най-вероятно се крие във факта, че антибиотиците, предписани за инфекции и инфекции, обикновено свързани с бактерии или вируси. Въпреки, че заслужава да се отбележи, че само един набор от бактерии и вируси от инфекциозни агенти, не се ограничава. Като цяло, твърде много антибиотици, те могат да бъдат класифицирани според различни медицински и биологични критерии: химична структура, ефективност, способност за работа на различни видове бактерии, или само за някои тясна група (например, антибиотици, насочени към туберкулоза патоген). Но най-важното, което ги обединява - способността да инхибира растежа на микроорганизмите и да причини смъртта им. За да се разбере защо антибиотици не работят за вируси, ние трябва да разберем как те работят.
На клетъчна стена действащи бета-лактамни антибиотици, които включват пеницилини, цефалоспорини и други; полимиксини нарушават целостта на клетъчната мембрана на бактериите.
Клетъчната стена на бактерии се състои от нишки хетерополимерни омрежени от къси пептидни мостове.
Действие на Е.коли пеницилин: поради пеницилин нарастващата бактериална клетка не може цялостно изграждане на клетъчната стена, която вече не изцяло покриване на клетката, което води до клетъчна мембрана започва да изпъква и разкъсване.
Много вируси, различни от генома под формата на ДНК или РНК и капсидния протеин има повече допълнителни черупки superkapsid, който се състои от фрагменти на гостоприемник клетъчни мембрани (фосфолипиди и протеини) и продължава да се вирусните гликопротеини.
Какви са слабостите на антибиотици бактерии?
Първо, клетъчната стена. Всяка клетка се наложи някаква граница между нея и външната среда - без него, и след това клетките са не няма. Обикновено, границата е плазмената мембрана - липидна двуслойна с протеини, които са плаващи в тази полу-повърхност. Но бактериите са отишли по-далеч: в допълнение към клетъчната мембрана, те са създали така наречената клетъчна стена - доста мощна структура, а също и много сложна химическа структура. За получаване на клетъчната стена бактерии използват различни ензими, и ако процесът разстрои, бактерията е вероятно да бъдат загубени. (Cell стена има и гъбички, водорасли и висши растения, но те се създаде по различни химични основа).
На второ място, бактерии, както и всички живи същества, е необходимо да се размножават, но тя трябва да се погрижи за второто копие
наследствен ДНК молекула, която може да се получи клетка потомък. Над този второ копие на работните специални протеини, отговорни за репликация, тоест, за удвояването на ДНК. ДНК синтез е необходимо "строителен материал", т.е. азотни бази, от които се състои ДНК и които са образувани в нейните "думите" на генетичния код. Синтез базови блокове отново от специализирани протеини.
Третата цел на антибиотици - преводи, или протеин биосинтеза. Известно е, че ДНК е много подходяща за съхранение на генетична информация, но при четене от това информацията не е много удобна за синтеза на протеини. Следователно, между ДНК и протеини съществува посредник - информационна РНК. Първо, ДНК копие на РНК се отстранява, - процес, наречен транскрипция, РНК и след това се появява протеинова синтеза. Изпълнява рибозом е сложен и големи комплекси на протеини и специфични РНК молекули, както и редица протеини, рибозомите да се справят с техните задачи.
Повечето антибиотици за борба с бактерии "атака" един от трите основни цели - клетъчната стена, синтеза на ДНК и протеинова синтеза в бактерии.
Например, клетъчната стена на бактерии - мишена за известен антибиотик пеницилин: блокира ензими с което бактерията е изграждането на външната обвивка. Ако приложите еритромицин, гентамицин и тетрациклин, бактериите вече няма да синтезират протеини. Тези антибиотици се свързват с рибозомата, така че превод се прекратява (въпреки специфичните начини да действат върху рибозома и протеин синтеза на еритромицин, тетрациклин и гентамицин са различни). Хинолоните инхибират бактериална работа протеини, които са необходими за разнищване вериги на ДНК; без които е невъзможно да се възпроизведе правилно ДНК (или копират) и копиращи грешки водят до смърт на бактериите. Сулфонамидите нарушават синтеза на вещества, необходими за производството на нуклеотиди, които изграждат ДНК, така че бактериите отново са лишени от възможността да играе техния геном.
Защо антибиотици не работят на вируси?
Първо, помни, че вирусът - е, грубо казано, капсула протеин, съдържащ нуклеинова киселина вътре. Тя носи генетичната информация под формата на няколко гени, които са защитени от външната среда на обвивката протеини вирусните. На второ място, за възпроизвеждането на вирусите сме избрали специална стратегия. Всеки от тях се опитва да създаде колкото се може повече нови вирусни частици, които ще бъдат предоставени копия от генетичните молекули "майки" частици. Изразът "генетична молекула" се използва не е случайно, тъй като между молекули пазители на генетичен материал от вируса да бъде установено, че не само ДНК, но също така и РНК, с и както може да има една, така и двойно верижни. Но един или друг начин, вирусни, като бактерии, и като цяло за всички живи същества, първо трябва да се размножават генетичната молекулата. Но за този вирус се промъква в клетката.
Какво прави? Молекулярна машина прави клетките го поддържат, на вирус генетичен материал. Това означава, че клетъчни молекули и супрамолекулни комплекси, всички от тези рибозоми, нуклеинова киселина синтез ензими и така нататък. G. започват да копират вирусен геном и синтезира вирусни протеини. Ние няма да навлизаме в подробности за точно колко различни вируси навлезе в клетката, че за процесите, които протичат с тяхното ДНК или РНК, и как върви сглобяването на вирусните частици. Важно е, че вирусите зависят от клетъчните и молекулярни машини - ". Газопровода" особено от протеин-синтезиране Бактериите, макар и да проникнат в клетката, техните протеини и нуклеинови киселини са се синтезират.
Какво се случва, ако клетките с вирусната инфекция за добавяне, например, антибиотик, прекъсване на образуването на клетъчната стена? Не клетъчна стена не трябва вируси. И тъй като антибиотик, който действа върху синтеза на клетъчната стена, вирусът не прави нищо. Е, ако добавите антибиотик, който потиска процеса на синтеза на протеин? Той все още не работи, тъй като антибиотикът ще се търси бактериалната рибозома и животински клетки (включително хора) не, тя с рибозоми, други. Фактът, че протеини и протеинови комплекси, които изпълняват същата функция, се различават по структура, няма нищо необичайно в различни организми. Живите организми се нуждаят за да се синтезира протеин синтезира РНК, да копира неговата ДНК, за да се отърве от мутации. Тези процеси се появяват във всички три области на живота: Archaea има, в бактерии и еукариоти (които включват животни, растения и гъби), - и участват в тях и други молекули и супрамолекулни комплекси. Подобна - но не са идентични. Например, бактериални рибозоми се различават по структура от еукариотни рибозоми от факта, че рибозомна РНК е малко по-различен поглед към тези и други. Това различие и предотвратява антибактериални антибиотици влияят на молекулярните механизми на еукариоти. Това може да се сравни с различни модели на автомобили: всеки един от тях ще ви отведе на едно място, но дизайна на двигателя може да имат различни и резервни части различни нужди. В случай на рибозоми тези различия достатъчно, за да антибиотици могат да действат само бактерии.
До каква степен може да се прояви антибиотици специализация? Като цяло, антибиотици първоначално - това е без изкуствени вещества, създадени от химици. Антибиотици - химическо оръжие, които гъбички и бактерии отдавна се използва един срещу друг, за да се отървете от конкурентите конкурират за едни и същи екологични ресурси. Едва тогава се прибавят съединения, такива като споменатите по-горе сулфонамиди и хинолони. Известният пеницилин получи веднъж от гъбички от рода Penicillium, и бактерии стрептомицетите синтезират редица антибиотици срещу бактерии, както и срещу други гъби. Освен това, стрептомицетите още служат като източник на нови лекарства: не толкова отдавна, съобщиха изследователи от Североизточния университет (САЩ) на нова група антибиотици, които се получават от бактерията Streptomyces hawaiensi на, - тези нови средства действат дори на тези бактериални клетки, които са в спящ и затова не се чувствам действието на конвенционалните лекарства. Гъбички и бактерии трябва да се борят с някои определен противник, вие също трябва да бъде химически оръжия са безопасни за човека, който го използва. Ето защо сред някои антибиотици имат много широк антимикробна активност, докато други се задейства само срещу отделни групи микроорганизми, макар и доста голяма (като полимиксин, в качеството само на грам-отрицателни бактерии).
Освен това, има антибиотици, които вредят именно еукариотни клетки, но напълно безвредни бактерии. Например, синтезирани чрез стрептомицетите циклохексимид, което инхибира работата изключително от еукариотни рибозоми, и те също произвеждат антибиотици, които инхибират растежа на раковите клетки. Механизмът на действие на тези противоракови лекарства може да варира: те могат да бъдат включени в клетъчната ДНК и пречи синтезира РНК и нова ДНК молекула, може да инхибира действието на ензими, които работят с ДНК и т.н. - но ефектът от тях един: .. ракова клетка престане да се разделят и умира.
Що се отнася до вируси, по-добре е да се бори с тях, използвайки специфични особености на тяхната биология. Вирусът може да бъде предотвратено за сглобяване на частицата, или, например, да се предотврати излизане навън и по този начин да се избегне замърсяване на съседни клетки (това е механизмът на занамивир антивирусно средство) или, обратно, да му попречи да се освободи си генетичен материал в цитоплазмата на клетките (така работи римантадин), или обикновено му забрани да си взаимодействат с клетката.
Вирусите не са изцяло разчитат на клетъчни ензими. За синтеза на ДНК или РНК, които използват собствени полимераза протеини, които се различават от клетъчни протеини и които са кодирани във вирусния геном. Освен това, тези вирусни протеини могат да бъдат формулирани в крайния вирусни частици. И антивирусно средство може да действа само на такива чувствителни вирусни протеини: например, ацикловир инхибира действието на ДНК полимеразата на херпес вирус. Този ензим конструкти ДНК молекула на мономерните молекули на нуклеотиди и без вируси не могат да се размножават тяхната ДНК. Ацикловир така променя молекулата мономери, че прекрати действието на ДНК полимераза. Много РНК вируси, включително вируса на СПИН, влизат в клетката с РНК, и на първо място синтезира по тази ДНК молекула РНК, което отново изисква специален протеин, наречен обратна транскриптаза. И редица антивирусни лекарства, за да спомогне за намаляване на вирусната инфекция, тя действа по този конкретен протеин. В клетъчни молекули, такива като антивирусни лекарства са неефективни. Накрая, се отърве от тялото на вируса, като просто активиране на имунната система, които открие своя вируси и клетки заразени с вируси ефективно.
Така че, антибактериални антибиотици няма да ни помогнат срещу вируси, просто защото вирусите са организирани по принцип по-различно от бактерии. Ние не може да действа или вирусна клетъчна стена или рибозомата, защото вирусът или по един или друг не го прави. Ние можем да потискат само работата на някои от вирусните протеини и прекратява специфичните процеси във вирусния жизнен цикъл, но това изисква специални вещества, които действат по различен начин от антибактериални антибиотици.
Въпреки това е необходимо да се направи няколко уточнения. В действителност, това се случва, че когато една студена вирус, лекарите препоръчват да приемате антибиотици, но това се дължи на факта, че вирусната инфекция се усложнява от бактериална, със същите симптоми. Така че има нужда от антибиотици, но не и да се отърве от вируса, но за да се отървете от "идва в пламък" бактерии. В допълнение, говорене на антибиотици инхибират биосинтеза на протеин, което подчертава факта, че тези антибиотици могат да взаимодействат само с бактериални молекулни машини. Но, например, тетрациклин антибиотици работа активно противодействие и еукариотни рибозоми също. Въпреки това, в нашите клетки тетрациклини все още не работят - защото те не могат да проникнат през клетъчната мембрана (въпреки бактериална мембрана и клетъчната стена пропусклива за тях доста). Някои антибиотици, като пуромицин, действат не само на бактерии, но също така на инфекциозни амеби, паразити червеи и някои туморни клетки.
Очевидно е, че разликите между бактериални и еукариотни молекули и молекулни комплекси, участващи в същите процеси за редица антибиотици не са толкова големи и те могат да действат като тези и други. Все пак, това не означава, че такива съединения могат да бъдат ефективни срещу вируси. Важно е да се разбере, че в случай на вируси се добавят заедно няколко функции на тяхната биология и антибиотик срещу такива обстоятелства сума е безсилна.
И втората уточнението следва от първия: дали такава "безразборен", или по-скоро, широки специални антибиотици са в основата на страничните ефекти от тях? В действителност, тези ефекти не са толкова много, защото антибиотиците действат върху индивида, както и бактериите, много, защото антибиотиците са намерили нови и неочаквани свойства, с основната им работа не са свързани. Например, пеницилин и други бета-лактамни антибиотици е лошо за неврони - и всички, защото те изглеждат като молекула на GABA (гама-аминобутирова киселина), един от основните невротрансмитери. Neyromedia серпентини необходимо за комуникацията между невроните, и добавянето на антибиотици може да доведе до нежелани ефекти, като в нервната система на излишък от същите тези невротрансмитери. По-специално, някои от антибиотиците се смята, че може да предизвика епилептични припадъци. Най-общо, много антибиотици взаимодействат с нервните клетки, и често това взаимодействие води до отрицателен ефект. И само една нервните клетки не се ограничават до: антибиотици неомицин, например, ако влезе в кръвния поток, значително уврежда бъбреците (щастие, почти не се абсорбира от стомашно-чревния тракт, така че когато се приема орално, т.е. през устата, не причинява увреждане, с изключение на чревни бактерии).
Все пак основната страничен ефект на антибиотици е свързано само с факта, че те вредят на мира на стомашно-чревната микрофлора. Антибиотиците са обикновено не се прави разлика кой е пред тях, мир symbiont или патогенни бактерии, и да убие всеки, който се изпречи на пътя. Но ролята на чревни бактерии не могат да се надценява: без тях ние ще имаме затруднения смилането на храната, те се поддържа здравословен метаболизъм, да помогне в създаването на имунната система и да направи много повече - на чревни изследователите микрофлора функционални учат досега. Можете да си представите как се чувства към тялото, лишено от другарите гаджета заради наркотици атака. Толкова често, силен антибиотик предписване или интензивна антибиотична Разбира се, в същото време, лекарите препоръчват приема на лекарства, които поддържат нормалната микрофлора в храносмилателния тракт на пациента.