Рецептор теория на действие на лекарството

Рецептор теория на действие на лекарството. Комплекс рецепторен агонист

Средства (включително растителни алкалоиди като никотин, кураре и атропин), които имат подобна или противоположни невротрансмитери ефект, Langley доведоха до формулирането на теория рецептор. Изследване на ефектите на тези средства първоначално редуцира до оценка на техните ефекти при животни и върху изолирани тъкани, например, кръвно налягане, пулс, секреция или, по-често, намаляване на чревната гладка мускулатура на бронхите, кръвоносните съдове или матката. Тези ефекти са отдавна се разглеждат като нежелана реакция на лекарствени взаимодействия с техните рецептори. теория рецептор са допринесли за развитието на подходи, които използват тези данни за класификация на наркотици рецептори, с които те си взаимодействат, както и разработването на нови лекарства, насочени към специфични рецептори.

Класически рецептори са невротрансмитери или хормони са представени главно от големи протеини, съдържащи части, които са "признати" лекарство и се свързват с тях. Тези свързващи места обикновено са свързани със системата за трансфер

Стана ясно, че много от рецептори са протеини. Те съдържат най-малко един център, които се свързват към и агонисти и антагонисти. Когато агонист се свързва, той започва веригата трансдукция, че директно да причини измерим отговор (например, канал нагоре), или променя ензимна активност, което от своя страна води до измерима реакция. Комуникацията между агонист действие трансдукция и може да бъде с права или да участват в действието на каскада от вторични посредници и други протеини. Обикновено, трансдукция не е открита част, а срещащи алостерични промени в рецепторните молекули, които допринасят за каталитичната активност на други протеин части (обикновено в вътреклетъчната среда). Въпреки това, други части на рецепторните молекули могат да действат като мишена за други видове лекарства, инхибитори, които не са конкурентни антагонисти.

Активен комплекс агонист на рецептора инициира трансдукция или локално на нивото на мембрана, или вътреклетъчно. Примери трансдукция система са посочени. Общоприето е, че в повечето случаи асоциирането на агонист към рецептора води до конформационна промяна на последните и появата на активен комплекс на лекарство-рецептора. Тя осигурява основа за модел, който може да бъде използван да обясни различни ефекти агонисти, частични агонисти и антагонисти.

C рецептор може да се свърже различни видове лекарства. Има определя свързване лекарство като лиганд за свързване на рецептора и резултат показва дали агонист лекарство, антагонист, частичен агонист или обратен агонист:

• ако лигандът се свързва към рецептор и предизвиква молекулярен отговор (конформационна промяна на рецептора) с последващо клетъчен отговор, този агонист;

• Когато лиганд се свързва към рецептор без индуциране на молекулярен отговор, което води до клетъчна и тъканна реакция и конкурентно блокове агонист достъп до рецептора, лигандът се счита като конкурентен антагонист;

• Когато лиганд се свързва към рецептора по начин, който дори високи концентрации не може да произвежда достатъчно молекулярен отговор, лигандът се нарича частичен агонист. Следователно, максималната реакция тъкан на действието на частичен агонист е по-малко от действието на "пълен" агонист;

• Когато лиганд се свързва към рецептора. който в отсъствие на агонист е в активно състояние и прави този рецептор е неактивна, лигандът - обратен агонист. На базално ниво на активност е фоновото ниво на трансдукция и клетъчни реакции. Когато обратният агонист се свързва към активното рецептор, инактивира него, и по този начин инхибира основната активност.