Исхемичен инсулт причини, симптоми, лечение

Както знаете, има два типа инсулт - хеморагичен (кръвоизлив в мозъка) и исхемична (мозъчен инфаркт). Ако преди 20 години броят е бил почти същият, днес статистически данни показват, че честотата на исхемичен мозъчен инсулт е четири пъти повече от хеморагичен.

Механизми на инфаркт и мозъчен кръвоизлив са различни и поради това лечение е напълно различен

Какво е исхемичен мозъчен инсулт на мозъка?

Мозъчен исхемичен инсулт - е остро разстройство на кръвообращението в мозъка, което води до krovoobespecheniya на спиране на предварително определен обхват на мозъчната тъкан с нарушена функция и последващото му на омекване или некроза (инфаркт на мозъка).

Мозъкът - орган, който консумира най-кислород в организма. За да се гарантира, че всички нужди на мозъчната тъкан в енергийната интензивност на притока на кръв е приблизително 55 милилитра на сто грама от мозъчна тъкан на минута - това е на първо място в организма. Ако интензитетът на притока на кръв поради някакви причини, една от които е и исхемичен инсулт, доставя долния праг (по-малко от 15 мл), след това се развива остра церебрална хипоксия, последвано от бързо (в рамките на 5-8 минути) и необратимо увреждане на нервните клетки и тяхното по-нататъшно смърт. Ако през това време на кръвообращението, за да регулирате, невроните не умират и се възстановяват функциите си (но на практика това е почти невъзможно, когато става въпрос за мозъчен инсулт).

Това явление може да се наблюдава в преходна исхемична атака, увреждане на мозъка, когато има краткосрочен и тяхното спонтанно регресия или под влиянието на лечението. В този случай, временна исхемична атака завършва без остатъчни ефекти.

В случая на исхемичен мозъчен инсулт е много по-трудно. Невроните в сърцето на хипоксия умират в рамките на първите 5-8 минути. Около инфаркт така наречената полусянка зона - са нервни клетки, които също са в исхемичната област, но тя не достига критични стойности. Невроните на исхемична полусянката могат да запазят способността си да живее за известно време, ако не и за подпомагане на пациента за определен период ( "терапевтичен прозорец"), инфарктната област ще се разшири значително, тъй като тя е свързана с лоша прогноза.

При исхемичен инсулт настъпва запушване артерия от тромб или емболия, което води до церебрална хипоксия част с последващото му отмиране

През периода на терапевтичния прозорец е най-засегнати и специализирана медицинска помощ. Използването на невро-, антикоагуланти и Антиисхемичните лекарства ограничава зоната на повреждане и некроза на мозъчната тъкан, тъй като това е много важно, за да донесе на пострадалия в болница във времето. Средната продължителност на този период е 6-8 часа. След това време, невроните започнат да умират на исхемична пенумбра и ходът прогресира.

Един фактор, който утежнява появата на исхемичен инсулт е мозъчен оток. Той повече или по-малко придружава всеки случай на това заболяване. Ако пациентът не е умрял веднага след инфаркт на мозъка жизненоважна област, например, на дихателния център, рискът от смърт нараства с развитието на мозъчна тъкан оток.

Оток - реакция на остра исхемия на мозъка. големи щети участък, толкова по-ясно набъбване на мозъчната тъкан. оток опасност е както следва. Мозъкът е в затворено и ограничено пространство - черепа. По време на набъбване увеличава обема си, и може да доведе до объркване и заклинване на мозъчния ствол в голямото тилово отверстие (цевта са почти всички важни центрове -. Дихателната, сърдечно-съдовата и т.н.), това явление води до мигновена смърт. Също така, набъбване допринася до кръвотечение трансформация на исхемичен инсулт, когато церебрален инфаркт зона настъпва вторична кръвоизлив (може да се наблюдава в 5% от случаите), и то значително натоварва на хода на заболяването и е свързана с висока смъртност.

Ако пациентът оцелява (максималната Подуването се наблюдава на 2-4 ден от началото на мозъчен инсулт), идва частична регресия на патологични изменения и възобновяването на мозъчната функция, колкото е възможно. Подуване субсидии през следващите две седмици, некротична тъкан се резорбира в епицентъра на удар и на негово място се образува съединителна белег може да се развие кисти (кух формация в мозъчната тъкан). От размера на този белег, и неговото местоположение ще зависи от прогнозата и неврологичен дефицит като остатъчни ефекти.