Immunity въвеждането вирусна инфекция

Вирусите - е облигатни вътреклетъчни паразити използват за синтезиране на техните протеини, биохимичен механизъм на клетката гостоприемник. Те са изключително разнообразни по структура и размножаване методи. Някои имат РНК геном, състоящ се от само няколко гени други ДНК геноми гени брой до двеста. Структурно, вирус протеин е прост "обвивка" (капсид), където нуклеиновата киселина е опакован. Открити и по-прости форми на живите организми:

- вирусоподобните - патогени на болестите по растенията, състоящи се само от нуклеинова киселина, и

Някои вируси причиняват остра вирусна инфекция, и организма на гостоприемника се унищожават в края на краищата. Други (като вируса на херпес. Вируса на хепатит В, или лимфоцитна хориоменингит вируса) за неопределено време продължават да съществуват в нея, което води до "бавна вирусна инфекция". Prion инфекция, за разлика от истинския вирус, не се стимулира имунен отговор или производство на интерферони.

Ранният стадий на вирусна инфекция, като правило, е в конфронтация с системи на организма на гостоприемника за защита от вируси на. В случай на преодоляване на кожни вируси и лигавиците на тялото влиза в механизми ефект за аварийно неспецифичната отбранителна (вроден имунитет): макрофаги. интерферони. NK клетки (нормални клетки-убийци).

Ако вирусът успява да преодолее бариерите на вродения имунитет. той предизвиква развитие на адаптивна (специфични) имунен отговор с появата на цитотоксични Т-клетки. хелперните Т-клетки и антивирусни антитела. Антителата са основна пречка за разпространението на вируса към други клетки и тъкани, по-специално за проникването му в кръвния поток. тъканта на лигавицата лимфоидна образува главно клас антитела, IgA, които пречат на повторно заразяване.

Антителата могат да бъдат насочени срещу вирусен антиген, синтезиран в заразената клетка, но ограничаване на инфекция предоставят само тези антитела, които са специфични за klotorye гликопротеини, експресирани на вирусната обвивка или мембрана на инфектираните клетки. Хуморални механизми на антивирусен имунитет могат да бъдат различни и зависят от място (вътреклетъчната или извънклетъчни вируси).

Допълване също е в състояние да вредят на обвивката на вируса. Някои вируси причиняват директно активиране на комплемента по класическия или алтернативен път. Въпреки това, допълнение не се счита за основен фактор за защита от вируси.

Активиране на комплемента може да причини и антитела. Действието на антитела, в допълнение към неутрализиране на извънклетъчни вируси е, че те причиняват разрушаване на инфектираните с вирус клетки чрез активиране на системата на комплемента. В резултат на активирането се сглобява мембрана лизис комплекс и лизис на инфектираните клетки. Въпреки това, комплемент-зависима цитолиза е възможно само при висока плътност на вирусен антиген експресия (около 5 х 106 на клетка).

Т-клетъчен имунитет към вирусни инфекции изпълняват различни функции:

- CD4 Т-клетки участват в отговор на антитяло към повечето антигени (необходими за превключване на изотипа и афинитетно узряване);

- CD8 Т-клетки (цитотоксични Т-клетки). молекули-ограничени от МНС клас I. натрупват в центровете на вирусната репликация и унищожават инфектираните клетки чрез тях; е Т-клетъчна функция първичен в антивирусна защита, и изглежда, че е много важно, защото почти всички телесни клетки експресират МНС молекули от клас I;

- CD4 Т-клетки мобилизират и привличат макрофаги. което ускорява елиминирането на вируса и

- CD4 Т-клетки са в състояние да изпълнява директно tsitotoksichesie функция чрез разпознаване и лизиране на вирусно инфектирани клетки-мишени, които продуцират клас II МНС молекула (например, в случая на вирус на морбили).