Автоимунните заболявания postvirusnye
Postvirusnye автоимунно заболяване. Потискане на вирусен имунитет
Убит ваксина морбили, за да се предизвика образуването на антитела, които се движат и не засягат клетъчния имунитет и при последващо заразяване с жив вирус като необичайно кожата и белите дробове, които по своя характер, най-вероятно са имунопаталогичните (Fuldzhiniti и др. 1967). Очевидно, имунопатологични механизми играят роля в патогенезата на други вирусни заболявания, такива като остра заразна тропическа хеморагична треска, вирусни заболявания на централната нервна система и пневмония, причинена от респираторен синцитиален вирус (Chenok и др. 1968).
Съотношението между реакциите на хуморален и клетъчен имунитет. очевидно той играе важна роля в устойчивост на вирусни инфекции, а в тяхната патогенеза. Устойчивост обикновено голяма степен зависи от реакции на кръвта. Откриване на допълнителни фактори, които са в полза на определен тип имунитет, ще даде възможност да се доближи до "имунологично инженеринг" Проблемът, който ще доведе до повишаване на ефективността на ваксините и в същото време да се задълбочи познанията ни за вирусен имуннапатология.
И накрая, има доказателства, че някои вирусни инфекции могат да предизвикат засегнатите домакин автоимунни заболявания. Например, при мишки, и NZB хибридна линия (NZBXNZW) разработва хемолитична анемия и тежка автоимунен гломерулонефрит. Автоимунни механизми са започнати очевидно при инфекция на левкемия вирус, като тази линия на мишки могат да бъдат генетично предразположени към развитие на автоимунни реакции (Mellors, 1969; 1970 Ton'etti и др.).
Потискане на вирусен имунитет
Отдавна е известно. каза арматура причинява временна инверсия на положителен туберкулинов тест. В изследвания, проведени в Гренландия, беше показано, че пациента на котвата туберкулоза причинява влошаване на основното заболяване (Christensen и др. 1953). Ин витро експерименти показват, че вирус на морбили могат да се размножават в човешки лимфоцити и че тези инфектирани клетки не реагират на туберкулин, както и лимфоцити, събрани от пациенти, при които влияят морбили туберкулинов кожен тест е станал временно отрицателен (ст.н.с. Петър Георгиев и Берковиц, 1966) ,
През последните 10 години чрез директно изследване на функцията на имунната система ние бяхме в състояние да покаже, че редица други вирусни инфекции върху имунния отговор (Notkins и др. 1970). имунна супресия наблюдава, например, при мишки, заразени с левкемия цитомегаловирус, лимфоцитна хориоменингит вирус и пиле с вирус на Marek заболяване и левкемия. Намалена реакция се разпространява към свързаните антигени и, следователно, различен от имунологично специфичен ефект се наблюдава, когато толерантност.
Повечето доклади, за които говорим потискането на синтеза на антитела. Клетъчен имунитет е по-трудно да се определи, но 'е описано забавяне на отхвърляне на присадката кожа при мишки, инфектирани с вирус leykovirusom и лактат дехидрогеназа. Някои вируси, например вирусни VEE мишки и, парадоксално, лактат дехидрогеназа вирус, действат като адюванти за повишаване на реакцията на образуване на антитела.
Механизмът на имунна супресия не е изяснен; вероятно има определена стойност, че вирусите с имуносупресивно действие, обикновено силно стимулира клетъчния имунитет. Те също се размножават в лимфоидни тъкани и макрофаги, но ако те причиняват никакви хистологични промени, то е само минимално.
Интензивен пролиферация на лимфоидни клетки на интереси, тъй като "размива" масата на клетките в отговор на несвързан антиген, и което ги прави много по-трудно достъпни. Тези клетки са изолирани в не-специфични инфекциозни центрове, което пречи на тяхното участие в имунния отговор. Последно, но не подтиска напълно блокиран, и избрана клетъчна левкемия инфектирани с вирус мишки, може едновременно да синтезират овчи еритроцити антитела "(Celada и др. 1970).
Имуносупресия инфекциозни агенти са не само вируси; Показано е, че броят на не-вирусни инфекции, включително проказа (Waldorf и др. 1966), малария (Saleman и др. 1969) и лайшманиоза (Braysson и Turk, 1971), води до имуносупресия.