2) Класификация и номенклатура на вируси
Принципи на класификация на вируси:
Вирусите съдържат царство Vira, която се разделя в зависимост от вида на нуклеиновата киселина в продължение на два subkingdoms - ribovirusy и dezoksiribovirusy. Subkingdoms са разделени на семейства, които от своя страна са разделени на кланове. Концепцията на вируса все още не са ясно формулирани, както и определянето на различни видове.
Както таксономични характеристики от първостепенно тип значение нуклеинова киселина и нейните молекулно-биологични характеристики :. двойно-верижен, едноверижна, сегментирани, не-сегментиран, с повтарящи се и обърнати последователности и други, но в характеристиките на практика Вирусите, използвани получен основно от електрон микроскопски и имунологични изследвания: морфология, структура и размер на вириона, наличието или отсъствието на външна обвивка (superkapsida) анти ени, висока температура стабилност, рН, детергенти и така нататък.
В момента, човешки и животински вируси, включени в 18-те семейства. Вирусите, принадлежащи на определени семейства определени нуклеинова киселина вид, структура, целостта или фрагментиране на генома, както и наличието или отсъствието на външната обвивка. При определяне на принадлежност към семейството на ретровирусите трябва да вземе предвид наличието на обратната транскриптаза.
Вироиди и приони
В допълнение към естеството на вируси открити други много малък загадъчен infektsionnyeagenty с необичайни свойства. Те включват вироиди и приони.
Вироиди. "Вирусоид" Името беше предложена през 1971 г. от Т. Diener. Това свидетелства за факта, че симптомите на заболявания, които причиняват тези средства в най-различни растения, подобни на симптомите на заболявания, причинени от вируси в тях. Въпреки това, вироиди различават от вируси в най-малко следното четири причини.
1. вироиди, за разлика от вирусите не разполагат с протеинови обвивки и се състоят само от инфекциозен РНК молекулата. Те не притежават антигенни свойства и по този начин не може да се открие чрез серологични методи. 2. вирусоподобните имат много малки размери: дължина РНК вирусоподобните молекула е 1 • 10 "6 mm, той се състои от 300-400 нуклеотида вирусоподобните - най-малката единица в състояние на възпроизвеждане, известен в природата ..
3. Молекули вирусоподобните са едноверижни РНК кръгла. Тази пръстенна структура има само един друг вирус - вируса на хепатит делта.
4. вирусоподобните РНК молекули не кодират за собствени протеини, така че тяхното размножаване може да се осъществи или autocatalytically или с участието на клетките гостоприемници.
Тъй 1971грам. Намерени повече от 10 различни вироиди, които се различават в първичната структура, целевия обхват на източници, симптомите на заболявания, причинени от тях. Всички известни вирусоподобните са изградени на един план: 300-400 нуклеотида образуват пръстен, който се запазва, и образува базови двойки dvuhtsepo-Chechnev прътовидните структура с променлив единични и къси dvuhtse бъбречни порции. Въпросът за характера и произхода на вироиди по този начин те се разпространяват, остава отворен. Има предположения, че вирусоподобните са получени от нормалната клетъчна РНК, но е предоставена убедително доказателство за това.
Прионите. Името "прион" предложи да отворят 1982 S. Stanley B. Prusiner. Прионите - ниско молекулно тегло, които не съдържат нуклеинови киселини протеините, които причиняват т.нар трансмисивни спонгиформни енцефалопатии. Последно разпределени на определена група от бавни фатални инфекции причинени от приони, които се характеризират с много дълъг инкубационен период за бавно прогресиращи, дегенеративни промени в централната нервна система, без признаци на възпаление и имунен отговор, изразени и смърт.
Синтез приони GEPW контролира ген, който носи човешката хромозома 20-I. ИНСТАЛАЦИИ 18 различни мутации в този ген са свързани с различни прионови заболявания.
Другият изомер на -anomalny прионовия протеин PrPSc има същото м. М. Тя се различава от RgRs вторична структура, резистентни на протеолиза, детергент не се разтваря, тя е в състояние самостоятелно агрегация олигомеризация. rgRs преобразуване в PrPSc prishodit много бавно, но ускоряват в присъствието на екзогенен Orion. Приони PrPSc - патогени инфекция бавно прион.
Куру (папуасите curu - разклаща, разклаща) е описан за първи път през 1957 G. К. Гей-Duschek папуасите канибали в Нова Гвинея. Характеризира се с прогресивна церебрална атаксия, общи тремор, адинамия и умствени промени (еуфория, ирационално смях и т. П.).
Кройцфелд-Якоб (CJD - дегенерация kortikostriospinal Най) е повсеместен. Тя се характеризира с прогресивна деменция с пирамидални симптоми и лезии
Смъртоносно фамилна инсомния - загуба на съня, хиперактивност на симпатиковата система, постепенното отслабване на автономните и ендокринни циклични времеви ритми; Той се среща в средна възраст (около 45 години).
Gerstmann-синдром Shtreyslera (SGSH) - бавно инфекция. Регистрирани в Обединеното кралство, САЩ, Япония и други страни. Той се характеризира с дегенеративни заболявания на централната нервна система, които настъпват в образуването на гъба състояние, подобно на образуването на амилоидни плаки в рамките на мозъка. Болестта се изразява в развитието на бавно прогресивно атаксия и деменция. Патогенезата не е проучена. Заболяването трае дълго и завършва със смърт.
Амиотрофична leukospongiosis - бавно човешки инфекция се характеризира с прогресивно развитие на атрофичен пареза на крайниците и трупа, дихателна недостатъчност и смърт завършва. болест Alpers "- бавно прион инфекция. Получено главно в детска възраст, характеризиращ се с симптоми на заболявания на централната нервна система. За човешки прионови заболявания символи 4 класически Невропатологичната функция: порести промяна (определен овална диаметър вакуоли от 1-50 микрона в сивото вещество на мозъка), загуба на неврони, астроцитоза и образуване на амилоидни плаки.
Предполага се, че приони играят роля в етиологията на шизофренията, миопатия и ^ че други човешки заболявания. Естеството на приони остава неясно. С комбиниран visami малките си размери (те са в състояние да преминава през бактериален филтър) и невъзможността да се възпроизвежда по изкуствен медии хранителни вещества; специфичния обхват на целевите Домакините; продължителна устойчивост в култивирани клетки, получени от засегнатата тъкан домакин, както и в тялото на болния или животното. Въпреки това, те по същество се различава от вируси: първо, те не разполагат със собствен геном, следователно те не могат да се разглеждат, за разлика от вирусите, тъй като живо същество; На второ място, те не предизвиква никаква имунен отговор. Трето, приони имат значително по-висока устойчивост в сравнение с конвенционалните вируси до повишена температура (поддържа кипене в продължение на 1 час), UV радиация, йонизираща радиация и различни дезинфектанти; чувствителни към интерферон и не индуцира синтеза им.
Според г-н Stanley Б. Prusiner, има два пътя на предаване на анормален прион PrPSc: наследствени (мутации в ген GEPW) и предавателни или инфекция (хранителна и нозокомиална). Прион заболявания и в двата случая се наблюдават под формата на спорадична или група от заболявания.